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山东省实施《中华人民共和国残疾人保障法》办法

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山东省实施《中华人民共和国残疾人保障法》办法

山东省人大常委会


山东省实施《中华人民共和国残疾人保障法》办法
山东省人大常委会


(1993年3月5日山东省第七届人民代表大会常务委员会第三十三次会议通过)

目 录

第一章 总 则
第二章 康 复
第三章 教 育
第四章 劳动就业
第五章 文化生活
第六章 福 利
第七章 环 境
第八章 法律责任
第九章 附 则

第一章 总 则
第一条 为了维护残疾人的合法权益,发展残疾人事业,保障残疾人平等地充分参与社会生活,共享社会物质文化成果,根据《中华人民共和国残疾人保障法》的规定,结合本省实际情况,制定本办法。
第二条 残疾人是指在心理、生理、人体结构上,某种组织、功能丧失或者不正常,全部或者部分丧失以正常方式从事某种活动能力的人。残疾人包括视力残疾、听力残疾、言语残疾、肢体残疾、智力残疾、精神残疾、多重残疾和其他残疾的人。
残疾人经县级以上医院按照国家规定的残疾标准鉴定后,由县级残疾人联合会核发《残疾人证》。
第三条 残疾人在政治、经济、文化、社会和家庭生活等方面享有同其他公民平等的权利。
残疾人的公民权利和人格尊严受法律保护。
禁止歧视、侮辱、侵害残疾人。
第四条 国家和社会对伤残军人、因公致残人员以及其他为维护国家和人民利益致残的人员实行特别保障,给予优待和抚恤。
第五条 各级人民政府应当将残疾人事业纳入国民经济和社会发展计划,加强领导,统筹规划,使残疾人事业与经济、社会协调发展。
残疾人事业经费列入各级人民政府财政预算,并根据当地国民经济发展情况逐步增加。
第六条 各级人民政府应当建立残疾人工作协调组织,负责协调有关部门做好残疾人事业的工作。
各级残疾人联合会为同级人民政府残疾人工作协调组织的日常办事机构。
第七条 各级残疾人联合会代表残疾人的共同利益,维护残疾人的合法权益,团结教育残疾人,为残疾人服务;承担政府委托的任务,开展残疾人工作,动员社会各方面力量,发展残疾人事业。
第八条 机关、团体、企业事业组织和城乡基层组织,应当发扬社会主义的人道主义精神,理解、尊重、关心、帮助残疾人,做好所属范围的残疾人工作。
残疾人的法定扶养人必须依法履行其扶养义务;残疾人的监护人必须依法履行其监护责任。
禁止虐待或者遗弃残疾人。
第九条 残疾人必须遵守法律,履行应尽的义务,遵守公共秩序,尊重社会公德。
残疾人应当发扬乐观进取精神,自尊、自信、自强、自立,为社会主义建设贡献力量。
第十条 各级人民政府应当有计划地开展残疾预防工作,加强对残疾预防工作的领导,组织和动员社会力量,采取措施,预防残疾的发生和发展。
经县级以上医院检查确诊患有可能造成下一代出现严重缺陷或者严重遗传性疾病的,禁止生育。
第十一条 对在社会主义建设中做出显著成绩的残疾人,对维护残疾人合法权益、发展残疾人事业、为残疾人服务做出显著成绩的单位和个人,由各级人民政府或者有关部门给予表彰和奖励。

第二章 康 复
第十二条 各级人民政府和有关部门应当根据国家制定的康复计划,采取康复措施,帮助残疾人恢复或者补偿功能,增强其参与社会生活的能力。
第十三条 省和市(地)及有条件的县(市、区)应当建立残疾人康复中心,加强康复科学研究,开展康复医疗、康复工作人员培训和康复技术指导工作。
县级以上医院应当设立康复科(室),为残疾人开展康复医疗。
第十四条 医学院校的主管部门应当有重点地选择部分院校设置康复医疗专业或者开设康复课程,培养、培训各类康复专业人才。
第十五条 县(市、区)、乡(镇)人民政府应当组织和指导医疗预防保健网、社区服务网、残疾人组织、残疾人家庭和其他社会力量开展社区康复工作。
第十六条 省和市(地)建立残疾人用品用具供应服务站,县(市、区)逐步建立供应服务点,负责残疾人康复器械、生活自助具、特别用品和其他辅助器具的供应和维修服务。计划、人事、劳动、民政、财政、工商、税务、城建等部门应当采取扶持措施,给予优惠。
第十七条 残疾人进行康复医疗,经济确有困难的,由当地人民政府和有关单位给予救济或者补助。

第三章 教 育
第十八条 各级人民政府应当对具有接受普通教育能力的残疾儿童、少年实施义务教育,制定规划,采取措施,逐步提高残疾儿童、少年的入学率。
第十九条 普通小学、初级中等学校,必须招收能适应其学习生活的残疾儿童、少年入学;普通高级中等学校、技工学校、中等专业学校和高等院校,必须招收符合国家规定录取标准的残疾考生入学。
第二十条 市(地)应当建立盲校和聋哑学校,县(市、区)可以根据需要建立聋哑学校和弱智学校。
各级教育行政部门应当有计划地在中小学校中附设特殊教育班(组)。
有条件的特殊教育学校、残疾儿童康复机构和街道办事处、乡(镇)人民政府,应当根据需要建立残疾儿童学前班(组)。
普通幼儿教育机构应当接收能适应其生活的残疾幼儿入托,并针对残疾幼儿的特点进行早期智能和听力语言开发。
鼓励社会力量办学、捐资助学。
第二十一条 各类学校应当为残疾儿童、少年的学习和生活提供方便,免收学费,并根据实际情况减免杂费。
残疾儿童、少年的入学年龄可以适当放宽。
第二十二条 各级人民政府的有关部门、残疾人所在单位和社会应当针对成年残疾人的特点,进行初级文化教育,逐步降低残疾人文盲、半文盲的比例。
鼓励残疾人自学成才。
第二十三条 省和市(地)应当建立残疾人职业技术咨询、培训机构,经有关部门审批后,由残疾人联合会主办,由教育、劳动行政部门进行业务指导。
第二十四条 省和市(地)师范院校应当有计划地附设特殊教育班或者开设特殊教育课程,培养、培训特殊教育师资,开展特殊教育研究。
特殊教育学校和普通学校附设特殊教育班的教师必须经过专业培训。
第二十五条 在特殊教育学校(班)从事特殊教育的教职工以及在残疾人福利机构中专门从事残疾儿童学前教育、文化教育、职业技术教育的专职教师、手语翻译,享受特殊教育津贴;从事特殊教育满二十年并在特殊教育岗位上退休的教师,其特殊教育津贴纳入退休费基数。
第二十六条 特殊教育经费列入教育事业费支出,随教育经费的增加逐年递增;教育费附加收入中应当有一定比例用于义务教育阶段的特殊教育,确保特殊教育与普通教育同步发展。

第四章 劳动就业
第二十七条 各级人民政府和有关部门应当把残疾人劳动就业纳入当地劳动就业规划,统筹安排。
第二十八条 机关、团体、企业事业组织和城乡集体经济组织,应当按不低于本单位在职职工总数1.5%的比例安置残疾人就业。达不到规定比例的,应当交纳残疾人就业基金,具体办法由省人民政府根据国家规定制定。
第二十九条 各级人民政府有关部门、残疾人联合会和城乡基层组织应当兴办残疾人福利企业,为残疾人提供就业岗位。
鼓励大、中型企业兴办残疾人福利企业。
第三十条 各级人民政府及其有关部门应当结合当地实际情况,根据市场需要组织扶持残疾人福利企业的发展。
第三十一条 政府有关部门和残疾人联合会兴办按摩医疗院(所),在招收按摩人员时,应当优先录用盲人按摩医疗专业人员。
第三十二条 鼓励和帮助残疾人自谋职业。
残疾人从事个体经营符合规定的,工商行政管理机关优先核发营业执照,并适当减免管理费;银行信贷方面应当按规定优先给予贷款;税务部门应当按规定给予减免税。
第三十三条 各级人民政府和农村基层组织,应当组织农村残疾人从事种植业、养殖业、手工业和其他适合残疾人从业的生产劳动,并在生产服务、技术指导、农副产品收购和信贷等方面给予照顾。
第三十四条 对国家分配的各种专业的残疾毕业生,有关单位不得因其残疾而拒绝接收。
残疾职工所在单位应当重视残疾职工的劳动保护,合理分配其工作岗位和劳动定额。
企业在撤销、解散、破产后,其主管部门应当安排好残疾职工的生活,并创造条件,使其重新获得工作岗位。

第五章 文化生活
第三十五条 县级以上人民政府的有关部门应当举办残疾人文艺汇演和残疾人体育运动会,丰富残疾人的精神文化生活。
基层残疾人组织应当采取灵活多样的形式,组织残疾人开展经常性的文化、体育和娱乐活动。
第三十六条 省和市(地)应当有计划地建立适合残疾人特点的文化、体育、娱乐活动中心;县(市、区)、乡(镇)、街道和残疾人比较集中的企业事业组织,应当因地制宜地开辟残疾人活动场所。
第三十七条 有关部门组织残疾人参加县级以上文化、体育比赛等活动的经费,由当地财政部门解决。参加活动的残疾职工在集训、演出和比赛期间,所在单位应当照发其工资并保证其福利待遇不变。
第三十八条 报社、电台、电视台等新闻单位应当开辟残疾人专栏或者专题节目,有关残疾人的电视新闻和影视作品应当逐步采用中文字幕和手语解说。

第六章 福 利
第三十九条 对无劳动能力、无法定扶养人、无经济来源的残疾人,属非农业户口的,民政部门按有关规定给予生活救济或者由社会福利机构收养;属农业户口的,按有关规定实行集中或者分散供养。
残疾人所在单位、城乡基层组织、残疾人家庭应当鼓励帮助残疾人参加社会保险。
第四十条 县(市、区)、乡(镇)人民政府应当根据农村残疾人的实际情况减免其义务工、公益事业费和其他社会负担。
第四十一条 残疾人凭《残疾人证》优先就医。残疾人搭乘公共交通工具,应当给予方便和照顾,其随身必备的辅助器具,准予免费携带。
盲人免费乘坐市内公共汽车、电车;盲人读物邮件免费寄递。
第四十二条 对流浪外地以乞讨为生的残疾人,由民政及有关部门按照有关规定负责收容,并送回原籍;残疾人原籍所在地人民政府应当责成有关部门予以接收和安置。
对前款规定的户籍不明的残疾人,经所在市(地)民政部门批准,由社会福利院就地收养。
第四十三条 各级残疾人组织应当通过兴办经济实体、接受社会捐赠等途径筹集残疾人福利基金,发展残疾人事业。
第四十四条 各级人民政府应当有计划地在福利方面增加对残疾人的其他照顾和扶助。

第七章 环 境
第四十五条 各级人民政府和社会各界应当创造良好的环境,改善残疾人参与社会生活的条件。
第四十六条 各级人民政府和社会各界应当促进残疾人和其他公民之间的相互理解和交流,宣传残疾人事业和扶助残疾人的事迹,弘扬残疾人自强不息的精神,倡导团结、友爱、互助的社会风尚。
第四十七条 城市的公共建筑、道路和公共场所,逐步建立和完善方便残疾人的无障碍设施,执行方便残疾人的城市道路和建筑物设计规范。
第四十八条 各级人民政府、有关部门和社会各界应当组织好“助残日”活动,以多种形式扶残助残。

第八章 法律责任
第四十九条 残疾人的合法权益受到侵害的,被侵害人及其法定代理人或者残疾人联合会有权要求有关主管部门处理,或者依法向人民法院提起诉讼。
第五十条 侵害残疾人的合法权益,造成财产损失或者其他损失、损害的,应当依法赔偿或者承担其他民事责任。
第五十一条 有下列行为之一的,由当事人所在单位或者有关组织根据情节予以批评教育或者行政处分;违反治安管理的,由公安机关依照《中华人民共和国治安管理处罚条例》予以处罚;构成犯罪的,由司法机关依法追究刑事责任:
(一)对残疾人负有扶养义务和监护责任而拒不履行的;
(二)对残疾人侮辱、虐待和遗弃的;
(三)破坏、损毁方便残疾人使用的公共设施的;
(四)挪用、侵占、贪污残疾人教育、康复、救济、福利等专项经费和物资的;
(五)奸淫因智力残疾或者精神残疾不能辨认自己行为的残疾人的;
(六)其他侵害残疾人合法权益的。
第五十二条 有下列行为之一的,由政府及有关主管部门对单位负责人和直接责任人予以批评教育或者行政处分,并责令限期改正:
(一)拒绝招收符合国家规定的录取标准的残疾考生入学的;
(二)无正当理由拒绝接收残疾毕业生的;
(三)无正当理由辞退、开除残疾职工、学生的;
(四)无正当理由拒绝安置残疾人就业,或者拒绝交纳残疾人就业基金的;
(五)残疾人福利企业的残疾职工数量达不到规定比例的。

第九章 附 则
第五十三条 本办法具体应用中的问题,由省人民政府负责解释。
第五十四条 本办法自公布之日起施行。



1993年3月5日
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卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫生部办公厅


卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫办医发〔2008〕99号


各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案

2.参考文献

3.撰写工作专家组名单

二○○八年五月二十九日





附件1

基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行。

一、病原学

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest(SF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2)和4个非结构蛋白(nsP1、nsP2、nsP3和nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为11~12 kb。病毒基因组编码顺序为5’-NS1-NS2-NS3-NS4-C-E3-E2-E1-3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。

CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。

CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。

二、流行病学

(一)传染源。

人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。

1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后2~5天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。

2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。

3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。

(二)传播途径。

埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道。

(三)人群易感性。

人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。

(四)流行特征。

1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005-2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。

2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。

3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。

4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。

三、发病机制与病理改变

(一)发病机制。

基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。

1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV的蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第1~2天是高病毒血症期,第3~4天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。

病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。

动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

2.免疫机制:有研究发现,患者病后2~6天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子,如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10和MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。

(二)病理改变。

1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。

3. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。

4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。

5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。

6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。

四、临床表现

本病的潜伏期为2~12天,通常为3~7天。

(一)急性期。

1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39℃,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热1~7天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续3~5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。

2. 皮疹: 80%的患者在发病后2~5天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。

3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。

4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。

(二)恢复期。

急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。

个别患者留有关节功能受损等后遗症。

五、实验室检查

(一)一般检查。

1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。

2. 生化检查:部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶(CK)升高。

3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。

(二)血清学检查。

1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。

2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA)、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。

(三)病原学检查。

1. 核酸检测:采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。

2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。

六、诊断及鉴别诊断

(一)诊断依据。

1. 流行病学资料:生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史,发病前12天内有蚊虫叮咬史。

2. 临床表现:急性起病,以发热为首发症状,病程2~5天出现皮疹,多个关节剧烈疼痛。

3. 实验室检查:(1)血清特异性IgM抗体阳性;(2)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高;(3)从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA;(4)从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。

(二)诊断标准。

1. 疑似诊断:具有上述流行病学史和临床表现;无流行病学史者,但具有上述典型的临床表现。

2. 确定诊断:疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。

(三)鉴别诊断。

1. 登革热:基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同, 临床表现亦类似,与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长,出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。

2. O’nyong-nyong等甲病毒感染:O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似,不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别,需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉,对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。

3. 传染性红斑:由细小病毒B19引起,首先出现颧部红斑,伴口周苍白,2~5天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎,较多发生在近端指趾关节、掌关节,可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。

4.其他: 本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。

七、治疗

本病无特效药物治疗,主要为对症处理。

(一)一般治疗。

发热期应卧床休息,不宜过早下地活动,防止病情加重。采取防蚊隔离措施。

(二)对症治疗。

1. 降温:对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者,要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs),避免使用阿司匹林类药物。

2. 止痛:关节疼痛较为严重者,可使用镇痛药物。

3. 脑膜脑炎的治疗:治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。

4.关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。

八、出院标准

体温恢复正常,隔离期已满(病程大于5天)。

九、预后

本病为自限性疾病,一般预后良好。

十、预防

基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。

(一)控制传染源。

尽量就地治疗,以减少传播机会。患者在病毒血症期间,应予以防蚊隔离。隔离期为发病后5天。发现疑似和确诊病例应及时上报。

(二)切断传播途径。

病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。

(三)保护易感人群。

目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。



附件2

参考文献

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10.Saxena SK. Re-emergence of the knotty chikungunya virus: facts, fear or fiction. Future Virol, 2007, 2: 121-126.
附件3

撰写工作专家组名单



李德新 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所所长

李兴旺 北京地坛医院感染性疾病诊疗中心主任

王爱霞 北京协和医院教授

王世文 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所研究员

张海林 云南省地方病防治所研究员

何剑峰 广东省疾病预防控制中心流行病防治研究所副所长

蔡卫平 广州市第八人民医院感染科主任

曾 争 北京大学第一医院病毒研究室主任






卫办医发〔200899





各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:


基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案


2.参考文献


3.撰写工作专家组名单


二○○八年五月二十九日




附件1


基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行


一、病原学


CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forestSF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1E2)和4个非结构蛋白(nsP1nsP2nsP3nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为1112 kb病毒基因组编码顺序为5NS1NS2NS3NS4CE3E2E13。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。


CHIKV可在VeroC6/36BHK-21HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。


CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。


二、流行病学


(一)传染源。


人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。


1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后25天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。


2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。


3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。


(二)传播途径。


埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道


(三)人群易感性。


人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。


(四)流行特征。


1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。20052007本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。


2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。


3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。


4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。


三、发病机制与病理改变


(一)发病机制。


基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。


1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第12天是高病毒血症期,第34天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。


病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。


动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。


2.免疫机制:有研究发现,患者病后26天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子aTh2细胞因子,如IL-1bIL-6IL-10IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。


(二)病理改变。


1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。


2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。


. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。


4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。


5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。


6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。


四、临床表现


本病的潜伏期为212天,通常为37天。


(一)急性期。


1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热17天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续35天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。


2. 皮疹: 80%的患者在发病后25天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。


3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。


4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎肝功能损伤心肌炎及皮肤黏膜出血。


(二)恢复期。


急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。


个别患者留有关节功能受损等后遗症。


五、实验室检查


(一)一般检查。


1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。


2. 生化检查:部分患者血清ALTAST、肌酸激酶(CK升高。


3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。


(二)血清学检查。


1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。


2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。


(三)病原学检查。


1. 核酸检测:采用RT-PCRReal-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。


2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用VeroC6/36BHK-21HeLa等敏感细胞进行病毒分离。


六、诊断及鉴别诊断


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